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Sete eccessiva e bocca asciutta, da cosa dipende e come si combatte?

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La sete è uno stimolo fisiologico che compare quando il nostro corpo richiede un apporto di liquidi dall’esterno, a causa di un impoverimento di acqua nelle cellule e negli umori circolanti. Lo stimolo della sete è regolato a livello ipotalamico da un finissimo sistema di osmorecettori, strutture che rivelano la concentrazione plasmatica degli elettroliti, in particolare del sodio. Alterazioni del centro della sete o dei meccanismi che controllano l’omeostasi dell’organismo possono portare a disidratazione o iperidratazione, come avviene nella polidipsia, termine medico che indica una sete eccessiva e intensa.

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Sete eccessiva e bocca asciutta: quali sono le cause

I soggetti affetti da sintomi quali sete eccessiva e bocca asciutta o polidipsia ingeriscono notevoli quantità di liquidi, che possono superare i 6 litri al giorno o i 100 ml per Kg di peso corporeo al giorno. In questi pazienti la sete tende a non placarsi, neppure dopo assunzione di liquidi.

Vari sono i fattori che determinano la comparsa di sete eccessiva e bocca asciutta. Alcuni sono associati a situazioni fisiologiche, come ad esempio, una sudorazione intensa causata dallo svolgimento di un’attività fisica elevata, da una giornata particolarmente calda, da un pasto molto salato o uno molto dolce.

Al di fuori di queste condizioni le cause che determinano una sete intensa sono per lo più di natura patologica, legate a una perdita eccessiva di acqua attraverso la cute, le urine o l’apparato gastroenterico, come ad esempio:

  • diabete mellito: in questo caso la sete eccessiva e la bocca asciutta sono causate da un duplice fenomeno. In parte, dall’aumento di volume delle urine per l’effetto osmotico esercitato dal glucosio che non riesce a essere riassorbito dal rene essendo i suoi trasportatori già tutti saturati. Inoltre, dall’incremento dell’osmolarità plasmatica secondaria e dall’aumento di concentrazione del glucosio stesso e di altri metaboliti osmoticamente attivi. Il diabete mellito è spesso associato a poliuria, cioè all’eliminazione nelle 24 ore di una quantità di urina superiore a 2000 ml
  • diabete insipido: questo disturbo metabolico è causato dalla carenza dell’ADH con conseguente poliuria (produzione eccessiva di urina molto diluita)
  • alterazione del funzionamento dell’ADH che agisce a livello dei reni dove regola la quantità di liquidi da eliminare con le urine
  • insufficienza renale cronica e anche tutte quelle patologie, endocrine e non, che la possono determinare
  • malattie psichiatriche: tra le principali ricordiamo la potomania (disturbo in cui il soggetto è spinto a bere quantità elevate di liquidi, in particolare acqua) e la dipsomania (patologia in cui il soggetto è spinto a bere quantità elevate di alcolici)
  • disidratazione provocata da febbre, vomito e diarrea: in questo caso, è possibile contribuire al ripristino dell’equilibrio della flora batterica attraverso l’assunzione di integratori a base di fermenti lattici vivi ad azione probiotica
  • emorragia copiosa che causa abbassamento della volemia e ipotensione arteriosa: in questi casi, lo stimolo alla sete è visibile solo se l’emorragia non è così grave da determinare la perdita di coscienza
  • intossicazione
  • assunzione di farmaci anticolinergici, diuretici tiazidici e antidepressivi, che possono causare sete eccessiva
  • abnorme stimolazione del centro nervoso ipotalamico della sete causata da encefaliti, meningiti, tumori.

In alcuni casi la polidipsia non ha alcuna causa nota e pertanto sete eccessiva e bocca asciutta rientrano nel quadro della polidipsia idiopatica.

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Meccanismi fisiologici della sete

Circa il 60% della perdita idrica giornaliera avviene mediante minzione. A questa percentuale vanno aggiunte le quantità emesse con la respirazione, il sudore e le feci. Per compensare la perdita di acqua e mantenere costante l’equilibrio idrico, il nostro corpo riduce il volume di urina eliminato, aumentando la secrezione dell’ormone antidiuretico (ADH o vasopressina). Questa molecola (secreta dall’ipofisi superiore) agisce a livello renale, dove promuove il riassorbimento di acqua riducendo al contempo la sua eliminazione con le urine. Quando la perdita di acqua supera lo 0,5%, si attivano osmorecettori specifici che inducono la necessità di bere. Ciò vuol dire che il bilancio idrico fisiologico è mantenuto da due meccanismi che si compensano: il primo rallenta la perdita di acqua, il secondo induce lo stimolo della sete.

La sete può essere classificata in primitiva e secondaria. La prima corrisponde a una carenza di liquidi con una perdita degli stessi superiore al 2% del peso corporeo, non seguita da un’integrazione corretta di acqua. La seconda, invece, è legata a un’assunzione eccessiva di sale o di zuccheri presenti negli alimenti, ma anche a un eccessivo consumo di alcol.

Nei soggetti in buona salute e in condizione di temperatura ambientale stabile, la quantità di liquidi introdotta attraverso bevande e cibi dovrebbero oscillare tra i 2 e i 3 litri per dì. È anche vero che, in certi casi e per un tempo limitato, il corpo può sopravvivere con una quantità leggermente inferiore di acqua, grazie alla presenza di “sistemi d’adattamento” che consentono un risparmio delle perdite idriche dal corpo umano. Le persone sane dispongono inoltre di meccanismi per l’eliminazione dell’acqua in eccesso, mantenendo così bilanciato l’equilibrio idrico.

Polidipsia: i sintomi

Il primo campanello di allarme è ovviamente una sensazione costante di secchezza della bocca. Tuttavia, i sintomi di sete eccessiva variano in funzione della causa che la determinano: ad esempio, in un paziente con patologia renale, i segni correlati saranno quelli di un’insufficienza renale.

In generale, i sintomi più comuni della polidipsia sono:

  • poliuria: eliminazione di una quantità di urina superiore a 2000 ml nelle 24 ore
  • stranguria: emissione di urina dolorosa e intermittente (goccia a goccia), associata a tenesmo (contrazione spasmodica e dolorosa dello sfintere)
  • nicturia: ripetuto bisogno di urinare durante il riposo notturno
  • enuresi: perdita involontaria di urina durante la notte
  • ritenzione urinaria: accumulo di urina nella vescica conseguente all’incapacità, parziale o totale, di svuotare la stessa
  • incontinenza urinaria: incapacità di trattenere l’urina
  • urgenza minzionale: improvviso ed insopportabile bisogno di urinare
  • gocciolamento post-minzionale: perdita di alcune gocce di urina subito dopo aver urinato
  • tenesmo vescicale: contrazione spasmodica e dolorosa dello sfintere vescicale, accompagnata da pressione e fastidio in regione uretrale o sovrapubica e stimolo minzionale urgente
  • globo vescicale: aumento di volume della vescica che può arrivare a contenere fino a 4000 ml di urina.

Tuttavia, non tutti questi segni e sintomi sono necessariamente presenti.

La diagnosi della polidipsia è evidente grazie all’anamnesi ed agli esami di laboratorio che mostrano una bassa osmolarità plasmatica e urinaria.

La terapia della polidipsia

Non esiste una cura unica che vada bene in tutti i casi in cui il paziente manifesta sete eccessiva e bocca asciutta; la terapia è, infatti, mirata e dipende dalla patologia all’origine che l’ha determinata. Pertanto, solo dopo che il medico avrà identificato la causa specifica, sarà in grado di impostare il trattamento più efficace.

Fonti 

Takagi H, Hagiwara D, Handa T, Sugiyama M, Onoue T, Tsunekawa T, Ito Y, Iwama S, Goto M, Suga H, Banno R, Takahashi K, Matsui S, Arima H. Diagnosis of central diabetes insipidus using a vasopressin radioimmunoassay during hypertonic saline infusion. Endocr J. 2019 Nov 19. doi: 10.1507/endocrj.EJ19-0224.

Christ-Crain M. Vasopressin and Copeptin in health and disease. Rev Endocr Metab Disord. 2019 Sep;20(3):283-294. doi: 10.1007/s11154-019-09509-9.

Nigro N, Grossmann M, Chiang C, Inder WJ. Polyuria-polydipsia syndrome: a diagnostic challenge. Intern Med J. 2018 Mar;48(3):244-253. doi: 10.1111/imj.13627.

Dundas B, Harris M, Narasimhan M. Psychogenic polydipsia review: etiology, differential, and treatment. Curr Psychiatry Rep. 2007 Jun;9(3):236-41.

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